穩定性心絞痛 穩定型心絞痛

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛百科

穩定型心絞痛(stableanginapectoris)是臨床最常見的一種心絞痛.它是指在相當長的一段時間內(1979年WHO規定病程穩定1個月以上)病情比較穩定,心絞痛發生的頻率、持續的時間、誘因及緩解方式均相當固定.

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛病因

(一)發病原因

引起心絞痛的病因包括:

①冠狀動脈粥樣硬化致管腔固定性狹窄(常在75%以上).

②冠狀動脈痙攣,如變異型心絞痛.

③冠狀動脈其他病變:如炎癥,栓塞或先天畸形.

④非冠狀動脈病變:如主動脈瓣狹窄或主動脈關閉不全,梅毒性主動脈炎,嚴重貧血,甲亢,陳發性心動過速.

⑤低血壓,血液黏滯度增高或血流緩慢.

⑥肥厚型心肌病,二尖瓣脫垂等,其中,最重要的是冠心病,即冠狀動脈粥樣硬化狹窄及(或)冠狀動脈痙攣.

(二)發病機制

心絞痛是心肌缺血的後果,是心肌需氧和供氧之間的不平衡造成的,增加心率,左室室壁張力和收縮力可增加需氧量;冠狀動脈血流量及其含氧量決定心肌的供氧量.

1.心肌需氧量增加引起心絞痛供氧量相對恒定,心肌需氧量增加可引起心絞痛,這種情況稱為心肌需氧量增加性心絞痛,心肌需氧量增加通常是交感神經末梢釋放去甲腎上腺素引起的,是勞累,情緒激動或精神應激的生理反應,在從事各項活動時,心肌需氧量增加的快慢具有重要意義,匆忙的行動以及用力將二手舉過頭的運動特別容易誘發心絞痛,情緒激動對氧供和氧耗比率的影響是復雜的,情緒緊張增加交感神經張力,減少迷走神經活動,同時使血壓升高;憤怒可使原先存在狹窄的冠狀動脈收縮,但不一定影響耗氧量,諸如進食後從事運動以及因寒戰,發熱,甲亢,各種原因的心動過速造成的代謝需要增加等因素也可使心肌需氧量增加,從而引起病情穩定的固定型狹窄冠心病患者心絞痛的發作(研究證實,這類患者心絞痛發作時心肌需氧量均明顯增加,特別是心率增加較為明顯),與不穩定型心絞痛患者的情況不同,穩定型心絞痛患者在缺血發作之前有明顯的心率增加,形成缺血的可能性與心率增加的幅度和持續時間成正比.

心肌缺血通常都存在著固定的冠狀動脈狹窄,心肌供氧受限,勞累,情緒激動或發熱等因素刺激心肌需氧量增加可誘發心肌缺血,從而產生胸部不適.

2.暫時性氧供減少引起心絞痛已證實,不穩定型心絞痛和慢性穩定型心絞痛患者的癥狀發作均可由於冠狀動脈收縮引起暫時性心肌缺血所造成,有人稱之為供氧不足性心絞痛,冠狀動脈床有良好的神經支配,多種刺激可改變冠狀動脈張力,非閉塞性冠狀動脈內血栓形成是引起氧供減少和心絞痛發作的另一原因,但常表現為靜息時心絞痛即不穩定型心絞痛,而不是慢性穩定型心絞痛.

典型的穩定型心絞痛患者的固定性狹窄程度已足夠導致冠脈血流量不足,不能滿足運動增加的需氧量,在此基礎上,僅有較小的冠狀動脈動態收縮就足以造成冠脈流量儲備功能的進一步不足,使冠狀動脈血流量降到關鍵性水平以下,引起心肌缺血.

3.固定性閾值和可變的閾值心絞痛的比較在慢性心絞痛病人中,心絞痛閾值變化范圍可有很大差別,通過增加需氧量而發生的固定閾值的心絞痛病人,基本上沒有血管收縮的動力學成分改變,誘發心絞痛的體力活動水平是相對恒定的,患者能預知誘發心絞痛的體力活動量,病人進行運動試驗時,誘發心絞痛或心電圖缺血表現的血壓心率乘積是恒定或接近恒定的.

心絞痛閾值可變化的病人,大部分有冠狀動脈固定性狹窄,冠狀動脈收縮可使血管產生動態狹窄,這在引起心肌缺血的機制中起著重要作用,典型的心絞痛閾值可變化,病人有時能完成相當大量的體力活動而不出現癥狀;有時較輕度的體力活動就引起臨床和(或)心電圖的心肌缺血表現,甚至靜息時也會發生心絞痛,如外界環境寒冷使心絞痛易於發作,這是因為前者一方面使靜息或運動時周圍血管阻力增加,動脈壓增高,通過需氧量增加,使出現心絞痛的閾值降低;另一方面它引起冠狀動脈收縮,這是心絞痛閾值降低的另一原因.

4.混合型心絞痛這個術語是由Maseri提出的,用以描述許多界於固定性和可變閾值之間的心絞痛,理解穩定型心絞痛患者的病理生理和臨床心肌缺血關系,對選擇抗心肌缺血藥物以及用藥時間有重要意義,在心肌的需氧和供氧的不平衡中,需氧量增加所占的比重越大,則β阻滯藥有效的可能性也越大,治療血管收縮占主要因素的心絞痛發作時,用硝酸酯鹽和鈣拮抗藥更為有效,在缺血發作之前先有心肌需氧量增加,即表示有需氧量增加性心絞痛,據此可選用β阻滯藥作為主要的治療藥物.

穩定型心絞痛的病理基礎是其冠狀動脈粥樣硬化斑塊的穩定,其斑塊表面光滑,無潰瘍,出血,血栓等急性因素存在.

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛症状

多數病人表現為:其心絞痛的發作在一段時期內(1個月以上),其持續時間,嚴重程度以及心絞痛的閾值相對穩定,即引起心絞痛發作的體力活動量患者多可預測,不適癥狀經休息或含服硝酸甘油後可迅速緩解.

1.癥狀典型心絞痛具有如下六個方面的特點:

(1)心絞痛的性質:對同一患者來說,每次發作的疼痛程度可輕重不一,但疼痛的性質基本上是一致的,病人常描述為:“壓迫感”,“壓榨感”,“窒息感”,“縮窄感”,“漲破感”和“燒灼感”等,刀割樣或針刺樣的疼痛通常不是心絞痛,有時患者對疼痛的性質敘說不清時籠統地稱其為胸部不適,患者一般用他的整個手掌或拳頭來指出不適部位,而很少用一個指頭表示.

(2)心絞痛的部位及放射:大部分心絞痛位於胸骨後,左胸前區,也可在上腹至咽部間,以及雙側腋前線間的任何部位,半數以上患者有放射性疼痛,上臂內側是常見部位(此點對心絞痛與頸椎病的鑒別甚有幫助,後者的疼痛恰好向上臂外側放射),少數疼痛開始於上臂而後放射到前胸,同一患者在同一時期內,其疼痛部位多固定不變,如部位擴大,放射部位增多提示病變加重;胸痛位置多變不支持心絞痛,心絞痛范圍小如一拳,大成一片,甚至遍及全胸;如胸痛呈點狀,線狀分佈,不支持心絞痛.

(3)心絞痛的誘因:心絞痛最常見的誘發因素是體力負荷或情緒激動,如走急路,上樓梯或上坡時最易誘發,這種胸痛發生於勞累當時而不是之後,並且常在停止活動後癥狀很快消失,逆風行走,寒冷或飽餐後行走時心絞痛常加重,在有情緒因素的體力負荷下心絞痛易於惡化,需要指出的是,心絞痛在同一病人足以誘發它的勞力強度可能逐日不同,而在同一天中也不一樣,其原因可通過仔細詢問病史得到解釋,如進餐,天氣,情緒激動等,心絞痛的閾值在晨間較一天中任何時間都低,因此病人常發現在晨間第一次進行某種活動時可引起心絞痛,而在其餘時間或以後同樣活動時卻不引起心絞痛,如不論何種類型的心絞痛,其閾值變動頗大,且在休息時顯著,則應考慮為冠狀動脈痙攣所引起的可能,因此,仔細詢問病史不但可顯示疼痛的原因(如心肌缺血),還可提供缺血機制的線索[如冠狀動脈痙攣和(或)器質性阻塞].

(4)心絞痛持續的時間:心絞痛呈陣發性發作,全過程一般為3～5min,重度發作可達10～15min,超過30min者少見,應與心肌梗死鑒別,斷斷續續的胸痛或與心跳一致的跳痛,一過性持續數秒的胸痛不像心絞痛;若疼痛是模糊的沉重感覺,且持續數天或數周,也不像心絞痛;心絞痛很少受深呼吸的影響.

(5)心絞痛緩解的方法:如停止活動,原位站立數分鐘即可緩解,心絞痛發作時病人喜取立位或坐位,不喜臥位,舌下含服硝酸甘油1～3min可使心絞痛緩解;如在體力負荷時發生的心絞痛5～10min才“有效”者,不一定是硝酸甘油的作用;重度心絞痛發作,硝酸甘油療效差;口服硝酸甘油可預防心絞痛的發作,並能增加心絞痛患者的運動耐量;此外,還要註意:硝酸甘油放置半年以上,其療效逐漸減退.

(6)伴隨癥狀:心絞痛發作時可伴有胸悶,氣短,疲倦及衰弱等癥狀,有時甚至心絞痛的癥狀被這些非特異癥狀所掩蓋,應引起重視.

仔細收集以上六個方面的資料對於心絞痛的診斷非常重要,需要時間,耐心和技巧,啟發性提問常導致錯誤診斷,應避免.

有些病人的心絞痛閾值可以變化很大,這是由於在固定狹窄的基礎上,冠狀動脈發生收縮所致,這類病人在一段時間內或一天內的某一時刻能完成較大量的體力活動,而在另一段時間輕度活動就引起心絞痛,病人常訴心絞痛有晝夜變異,心絞痛較常發生於早晨,氣溫低,情緒激動,精神緊張可誘發勞力性心絞痛,有時甚至誘發靜息時心絞痛.

2.體征

(1)全身檢查:詳盡的體檢能提供有用的診斷線索及肯定病人的危險因素,在心絞痛發作期或發作後立即進行檢查,能提高診斷的價值,檢查不僅應針對心血管系統,還要特別註意對冠心病的預後和作冠脈血運重建手術的風險及預期效果能產生影響的伴發疾病的存在.

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛检查

任何實驗室檢查對穩定性心絞痛幾乎無診斷價值,但是可以發現冠心病的危險因素和引起心絞痛的繼發性因素;如貧血,甲亢及低氧血癥等.

1.血常規可發現是否合並貧血,血小板增多癥及紅細胞增多癥等疾病,如Hb和RBC下降即出現貧血,因為貧血可減少血液攜帶氧的能力,增加心臟負荷(Hb<90g/L與心臟負荷增加有關);若Hb<70g/L時可出現ECG上ST-T改變,若出現紅細胞增多癥,血小板增多癥和粒細胞增多癥,因為可增加血液切變力,誘發心絞痛發作.

2.血脂血脂紊亂與冠心病的發病密切相關,典型的動脈粥樣硬化的血脂特點是:TC(總膽固醇),LDL-C,VLDL-C,三酰甘油等增高和HDL-C下降.

3.血糖以證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險因素,所有懷疑冠心病的病都應該測空腹血糖.

4.甲狀腺功能合並甲亢可出現持續性心動過速,T3,T4升高;這些激素可引起心律加快,增加代謝率,從而增加氧耗量;同時激活血小板,引起冠狀動脈收縮,減少氧供,誘發心絞痛.

5.X線檢查胸片正常或發現心影增大,肺淤血,後者主要見慢性心肌缺血致心肌纖維化或心肌梗死後出現心臟擴大,心力衰竭.

6.心電圖是最常用,最重要的檢查方法,包括靜息心電圖,負荷心電圖和Holter檢測.

(1)靜息心電圖:此方法不能肯定是否有冠狀動脈疾病,因為即使在心絞痛非常嚴重的病人靜息心電圖正常的也很常見(約占50%),但是,靜息心電圖可以有冠心病其他表現,例如陳舊性心肌梗死的表現或非特異性ST-T改變.

(2)胸痛發作時的心電圖:絕大多數心絞痛病人可出現發作性心肌缺血引起的ST改變,主要表現為ST段壓低0.1mv(1mm),發作緩解後可恢復,有時出現T波倒置或低平.

(3)負荷心電圖試驗:包括運動平板和二階梯運動試驗,在運動中出現典型的心絞痛;運動中或後即刻ECG出現ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv,或原有的ST段下降者,運動後在原有基礎上再下降0.1mv,並持續2min以上才逐漸恢復正常者;運動中血壓下降等為陽性結果,陰性標準:運動已達預計心率,心電圖無ST段下降或下降較運動前<0.1mv.

(4)動態心電圖:可發現有癥狀的心肌缺血和無痛性心肌缺血.

7.超聲心動圖可探測到缺血區心室壁的運動異常:運動減弱,無運動和矛盾運動.

8.冠狀動脈造影冠狀動脈主要分支有>75%狹窄或左主幹狹窄>50%,即可診斷冠心病.

9.心肌核素灌註顯影檢查國內多用99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP),經註射後可隨冠狀動脈血流很快被正常心肌所攝取,其攝取量與冠脈血流成正比,因為心肌梗死後瘢痕部位無血流通過,在心肌顯像時表現為灌註缺損;若冠狀動脈供血不足則產生心肌缺血,在心肌顯像時表現為放射性稀疏.

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛预防

由於冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一,而臨床上尚缺乏根治性措施,因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義,冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方面,一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控制或減少冠心病的危險因素,以防患病,減少發病率,二級預防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施,以防止病情復發或防止病情加重.

1.一級預防措施包括兩種情況:

(1)健康教育:對整個人群進行健康知識教育,提高公民的自我保健意識,避免或改變不良生活習慣,如戒煙,註意合理飲食,適當運動,保持心理平衡等,從而減少冠心病的發生.

(2)控制高危因素:針對冠心病的高危人群,如高血壓病,糖尿病,高脂血癥,肥胖,吸煙以及有傢族史等情況,給予積極處理,當然,在這些危險因素中有些是可以控制的,如高血壓,高血脂,糖尿病,肥胖,吸煙,少活動的生活方式等;而有些是無法改變的,如冠心病傢族史,年齡,性別等,處理方法包括選用適當藥物持續控制血壓,糾正血脂代謝異常,戒煙限酒,適當體力活動,控制體重,控制糖尿病等.

2.二級預防采用已經驗證過有效的藥物,預防冠心病的復發和病情加重.

目前已肯定有預防作用的藥物有:

(1)抗血小板藥:阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發生和再梗死率,急

性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25%;如有阿司匹林不能耐受或過敏者,可選用氯吡格雷.

(2)β受體阻滯藥:隻要無禁忌證,冠心病患者均應使用β受體阻滯藥,尤其在發生急性冠狀動脈事件後,有資料表明,急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯藥,可使病死率和再梗死率降低20%～25%,可采用的藥物有美托洛爾,普奈洛爾,噻嗎洛爾等.

(3)他汀類降脂藥:研究結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療,不但使總病死率降低,生存率提高,而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數量減少,這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能,抗炎作用,影響平滑肌細胞增殖以及幹擾血小板聚集,凝血,纖溶過程等功能,辛伐他汀,普伐他汀,氯伐.

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用.

(4)ACEI:多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者,已有許多臨床試驗結果證實ACEI降低急性心肌梗死後的病死率;因此急性心肌梗死後,射血分數<40%或室壁運動指數≤1.2,且無禁忌證的患者,均應使用ACEI,常用的有卡托普利,依那普利,貝那普利和福辛普利等.

另外,針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血癥狀者,盡管還不能明確診斷冠心病,但應視為冠心病的高危人群,給予積極預防,也可給予小劑量阿司匹林長期服用,並祛除血脂異常,高血壓等危險因素.

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛治疗

(一)治療

心絞痛的治療應包括以下四個方面.

1.冠心病易患因素的糾正如積極治療高血壓;控制體重、停止吸煙、合並糖尿病者需降低升高的血糖.如有貧血、甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的藥物均需註意糾正或避免.

2.調整生活方式減輕或避免心肌缺血的發作.例如估測患者的體力活動耐量,調整日常生活及工作量.患者應避免突然的勞累動作,尤其在較長時間休息以後,例如對晝夜心絞痛發作規律的研究發現,清晨起來後的短時間內,心絞痛閾較低,因此,起床後活動動作宜慢,必要時須用硝酸甘油作預防.

3.心絞痛的藥物治療藥物是治療冠心病最基本、最重要的方式,不僅可緩解急性發作,還可以預防心絞痛發作,提高病人的生活質量.

(1)急性發作時的治療:在心絞痛突然發作時,要立即停止活動並休息.若癥狀仍不緩解,可使用作用較快的硝酸酯類藥物,一般首選硝酸甘油和硝酸異山梨酯.

①首先舌下含服硝酸甘油:0.3～0.6mg,因可為唾液所溶解而吸收,1～2min即開始起效,約半小時後作用消失.對約92%的病人有效,其中76%在3min內見效.若無效或未充分緩解,可每隔5min再含服0.4mg;15min內可含1.2～1.5mg,若心絞痛癥狀持續20min,且不為硝酸甘油所緩解可到附近醫療中心就診,以除外急性心肌梗死.

②硝酸異山梨酯:5～10mg舌下含服,1～5min見效,作用維持2～3h.市場上有這兩種藥物的噴霧劑,比片劑更容易吸收.

③也可含服一些起效快的中藥制劑,如速效救心丸、復方丹參滴丸等.

(2)緩解期的治療:可使用硝酸酯類、β受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥及抗血小板藥物.

①硝酸酯類:臨床常用的硝酸酯類主要是硝酸甘油、硝酸異山梨醇(消心痛)和單硝酸異山梨醇.

A.單硝酸異山梨醇酯:與硝酸異山梨醇(消心痛)相比單硝酸異山梨醇不需要通過肝臟首次代謝,具有100%的生物利用率,其血清半衰期為4～5h,明顯長於消心痛的血清半衰期,是近年來應用較多的藥物,其中20mg的劑型有長效心痛治、異樂定、魯南欣康和麗珠欣樂,作用可持續8h,適合於2次/d給藥.30mg,40mg,50mg,60mg的劑型有依姆多(有30mg及60mg兩種劑型)、德脈寧、長效異樂定,臣功再佳及莫諾確特等,藥效可持續16～24h,一般1片/d即可.

B.速效類硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)口腔噴霧劑:是硝酸甘油和消心硝酸異山梨醇(消心痛)的改進劑,噴霧後15～30s起效,3～4min作用達高峰,可維持1～1.5h.

C.長效硝酸甘油緩釋劑:有2.5mg和6.5mg兩種,口服後,前者2～8h療效明顯,後者則作用持續時間更長.

D.硝酸異山梨醇(消心痛)皮膚噴霧劑:噴霧皮膚後約30～60min起效,藥效可維持12h.

E.硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)的靜脈劑型:適用於急性心肌梗死早期和不穩定性心絞痛的急性發病期.

硝酸酯類藥物的主要副作用是:頭痛、頭暈、反射性心動過速和直立性低血壓等.

②鈣通道拮抗藥:常用的有3類:

A.二氫吡啶類:如硝苯地平、氨氯地平(絡活喜)、波依定,拜心同和尼卡地平.因降低血壓作用明顯,適用於冠心病並高血壓的患者.硝苯地平常用量為30～120mg/d,分3～4次口服;氨氯地平(絡活喜)為5～10mg/d,1次口服;非洛地平(波依定)2.5～10mg/d,1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d,1次口服.

B.粟堿的衍生物:如維拉帕米,160～320mg/d,分3～4次口服;維拉帕米緩釋劑劑型為240mg/片,1次/d.

C.1.5-苯噻嗪衍生物:如地爾硫,90～240mg/d,分3～4次口服.

主要副作用:二氫吡啶類可使血壓降低、心動過速、頭痛、眩暈、疲乏、胃腸道不適和周圍水腫(以踝關節周圍為常見).而維拉帕米和地爾硫卓的主要副作用是心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭、頭痛和疲乏等.

③β受體阻滯藥:臨床常用β受體阻滯藥有普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(氨酰心安)、美托洛爾(美多心安)和比索洛爾(康可);這些β受體阻滯藥均無內源性擬交感活性,除普萘洛爾(心得安)外,均是心臟選擇性作用於β受體,故心得普萘洛爾(心得安)近來已較少使用.β受體阻滯藥應用劑量國內明顯低於國外.

A.美托洛爾(美多心安):美托洛爾(美多心安)是脂溶性,主要經肝臟代謝.劑量25～200mgd,分2～3次口服;使用劑量低於100mg/d時有心臟選擇性.

B.阿替洛爾(氨酰心安)和比索洛爾(康可):為水溶性,主要經腎臟代謝,阿替洛爾(氨酰心安)12.5～100mg/d,分1～2次口服;比索洛爾(康可)2.5～10mg/d,1次/d口服.比索洛爾(康可)10mg時相當於阿替洛爾(氨酰心安)100mg的療效.血清半衰期阿替洛爾(氨酰心安)為6～9h,比索洛爾(康可)為18～24h.

④抗心肌缺血藥:在正常無心肌缺血的情況下,心臟活動的能量60%～90%來自心肌細胞內的脂肪酸代謝.10%～40%由糖酵解和乳酸氧化提供.心肌缺血時,遊離脂肪酸動員增加,脂肪酸氧化速度增加,葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代謝)ATP份額被壓縮瞭5%～10%,ATP生成的速率下降.如以1.6碳軟脂酸供能時,每消耗1個氧分子(O2)可產生4.3個ATP的能量;而以葡萄糖氧化時,每消耗1個氧分子可提供6個ATP的能量.可見消耗同樣的氧,葡萄糖供能比遊離脂肪酸氧化供能的效能高12%～28%.由於糖酵解和乳酸產生增加,導致細胞內pH降低,影響離子泵的正常功能和鈉、鉀離子的跨膜流動,鈣離子在細胞內過載,導致心功能下降.在中等程度心肌缺血時(冠脈血流量僅為正常30%～60%)雖然有乳酸堆積,心肌仍以耗氧較多的脂肪酸氧化作為能量的主要來源,丙酮酸轉化為乳酸;使心肌功能進一步受影響.

曲美他嗪(萬爽力):為優化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥.作用於線粒體水平,通過選擇性抑制長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶(3-KAT)而可部分抑制脂肪酸氧化,增加葡萄糖有氧代謝,減少ATP產生的氧耗和乳酸H的堆積,減少細胞酸中毒及細胞內Ca2超負荷,減輕自由基損害.保證瞭離子泵的正常功能,鈉、鉀離子的跨膜流動,繼而保持瞭細胞的自身平衡.具有直接的心肌細胞保護作用,對血流動力學沒有影響.

穩定型心絞痛的病人冠狀動脈已有較明顯的固定狹窄,不能通過冠狀動脈適應性的擴張來增加血流灌註,同時由於內皮細胞功能的損傷,NO(一氧化氮)產生減少,使在體力運動、情緒激動或寒冷氣候時冠脈收縮,故約有30%穩定型心絞痛患者可以靜息狀態下出現癥狀發作.作為第一個3-KAT抑制劑,“曲美他嗪(萬爽力)”有助於優化心肌能量代謝,從脂肪酸氧化轉向葡萄糖氧化,恢復糖酵解和氧化的耦聯,促使氧耗較少的ATP產生,有助於缺血心肌機械功能的恢復.

在2001年9月在瑞典斯德哥爾摩召開的歐洲心臟病年會(ESC)對曲美他嗪的治療進展進行瞭專題研討.認為在治療穩定型心絞痛β受體阻滯藥是一線藥物,但該類藥有一定的禁忌證,在老年患者更易發生.硝酸酯、鈣拮抗藥、曲美他嗪可在一線藥物有禁忌證或耐受性差時作為二線藥物使用.研究證實,在治療穩定型心絞痛時,與有血流動力學作用的藥物相比,TMZ至少有同等的療效,而病人的耐受性更好.有作者應用TMZ20mg,3次/d(71例),與普萘洛爾(心得安)40mg,3次/d(78例)比較;結果顯示治療心絞痛二者同樣有效.TMZ與其他藥物聯合應用時常有較好的協同作用,如在延長運動至心絞痛發作和ST段降低的時間上,TMZ與硝酸酯合用較β受體阻滯藥和硝酸酯合用更有效.地爾硫卓治療無效的病人加用TMZ可使癥狀改善.

還有TMZ改善左心室功能,提高LVEF,對內皮細胞、平滑肌細胞和血小板等的作用也有相關研究報道.總之,由於TMZ的獨特作用機制和良好的安全性,它的臨床運用范圍在不斷擴大,已從單純治療冠心病穩定型心絞痛,擴展到對多種心肌缺血狀態及缺血性心功能障礙時的保護.

⑤抗血小板的藥物:主要抗血小板的藥物有阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、雙嘧達莫(潘生丁)、魚油及血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa--纖維蛋白原受體)拮抗藥等.

4.心絞痛的介入性治療主要指冠狀動脈血運重建療法,目前主要有兩種即PTCA(經皮腔內冠狀動脈成形術)和CABG(冠狀動脈搭橋術).

(1)PTCA:即用經皮穿刺方法送入球囊導管,擴張狹窄冠狀動脈的一種心導管治療技術.其治療機制是通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段的機械擠壓,使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸展,血管直徑擴大,或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸,在生理壓力和血流沖擊下,重新塑形生成新的平滑內腔,並在較長時間內保持血流通暢.

目前隨著PTCA技術的改進、材料的改良、優質影像增強系統的引入及PTCA操作經驗的積累,其臨床適應證在擴展.在臨床上藥物治療無效,病人要求行血運重建治療;同時有血管再通操作成功的可能性的病人可考慮進行PTCA的治療.

(2)CABG:它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合,可以達到立即恢復和(或)增加缺血心肌的血流量,有效地降低心絞痛的發生率,緩解癥狀,改善心臟功能提高生活質量.

(二)預後

穩定型心絞痛患者的預後較不穩定型心絞痛患者的預後為好.穩定勞力型心絞痛的預後主要決定於心肌缺血的程度和心功能狀況.慢性穩定性心絞痛患者,有些合並無癥狀心肌缺血發作.多數報道認為,慢性心絞痛患者在日常生活中,Holter檢測有無心肌缺血,對評估患者的長期預後有一定價值,但尚需有更充分證據的前瞻性研究驗證.Rocco等觀察入選的86例穩定性心絞痛患者,心電圖運動試驗均陽性,其中49例(57%)在日常活動中Holter檢測有心肌缺血.隨訪最長25個月[平均(12.5±7.8)個月].隨訪結果可見,臨床事件(包括猝死、心肌梗死、不穩定型心絞痛、CABG)的次數,在Holter檢測出有心肌缺血的比無缺血者預後差,也提示心電圖運動試驗和Holter檢測均有心肌缺血預後不良.

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛饮食

1、心絞痛患者要少吃鹽,鹽的主要成分是氯化鈉,長期大量的食用氯化鈉,會使血壓升高血管內皮受損.

2、少吃脂肪、減少熱量的攝取.

3、應當盡量減少食用油的量.但可以選擇含不飽和脂肪酸的植物油代替動物油.

4、避免食用動物內臟,例如肝、心、腎等.

5、煙酒對人體的害處,眾所周知,它不僅是心絞痛的誘因之一,也是誘發急性心肌梗死的重要原因.

另外,可喝些天草丹參保心茶,用來治療和養心.

穩定性心絞痛 穩定型心絞痛并发症

穩定型心絞痛可使發生心源性死亡和非致死性缺血事件的危險性增加.