氟骨癥 M85.191_零玖百科網(W09.Net)

氟骨癥 M85.191

氟骨癥 M85.191 百科

氟骨癥(fluorosisofbone)是指長期攝入過量氟化物引起氟中毒並累及骨組織的一種慢性侵襲性全身性骨病.氟中毒累及牙齒稱氟斑牙.1901年,Eaqer最早報道氟斑牙,1932年丹麥的Motlev和Gudijonsson命名為“氟中毒"(fluorosis),並認為本病伴有骨硬化.

氟骨癥 M85.191

氟骨癥 M85.191 病因

一、病因

本病主要是由於攝氟過量引起.自然界中廣泛存在著氟化物,與氟骨癥關系較大的是溶解在飲用水中的氟化物,高氟地區水中氟濃度高,容易引起氟骨癥的流行.通常認為,引起氟骨癥的氟主要來源是:飲水和環境中的氟化物,尤其是被污染環境中的水、空氣;高氟食物等.因此,聯合國衛生組織規定飲水氟含量的衛生學標準的下限為0.5～1.0×10-6,上限為1.5～1.7×10-4,我國提出的居民飲水氟衛生標準為0.5～1.0-6,高於1.0×10-6則可能造成高氟帶來的病損.

二、發病原因

慢性氟中毒骨病是頗常見的病.其致病原因是由於過量的氟慢性長期地進入人體.進入人體的途徑是通過消化道或呼吸道.引起慢性氟中毒的常見原因是:

1.食水水源污染例如:泉水,特別是溫泉水含氟量過高.食用水含氟濃度在1×10-6以下是安全的,長期食用超過1×10-6含氟水就可能引起慢性氟中毒.居民為瞭節省燃料,常有將溫泉水煮飯、燒湯、沖茶,為雞、鴨脫毛,將蔬菜燙至半熟等,均造成污染.

2.燒煤烘幹糧食因煤含氟,致使食物污染.

3.冶煉工業有些原料含氟,致使在冶煉過程中空氣污染.

4.氟化物用於治療氟化物可刺激骨生長,因而被用於治療骨質疏松.骨質疏松病人用氟化物治療後骨密度可增加,故更引起醫藥界註意.但用氟化物治療骨質疏松存在爭議.其原因歸納如下:①骨質疏松病人用氟化物治療後雖然BMD增加,但未被證明此種療法能減少骨折之發生.②氟所引起的新骨形成其礦化是異常的.此種異常在低鈣攝入時更嚴重,即使同時予以鈣和維生素D作輔助治療亦不能完全預防這種異常.③由於骨基質產生而其礦化落後造成的不平衡(骨質軟化),有些病人發生下肢疼痛,甚至可能增加骨折.

三、發病機制

氟經消化道或呼吸道進入人體後,經血液循環散佈全身,引起各種變化.

1.在血漿中與鈣離子和鎂離子結合可使血中的鈣離子和鎂離子濃度下降.於是有手足搐搦、肌肉痙攣、肌肉疼痛等癥狀.再者,凡是要依賴鈣離子或鎂離子幫助方起作用的酶均受到抑制.因此,許多代謝過程均受到影響.

2.氟離子的影響該離子對細胞質是毒物,可影響瞭細胞的功能,並可作用於骨骼的磷灰石,取代其羥基,因而影響骨代謝,使骨質疏松,骨質硬化,或兩者的混合型,使骨骼疼痛、骨折、變形.牙齒在生長期間易受氟的影響,引起氟斑牙.

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氟骨癥 M85.191 症状

癥狀

氟骨癥的主要臨床表現是腰腿關節疼痛,關節僵直,骨骼變形以及神經根、脊髓受壓迫的癥狀和體征.

患者常訴說脊柱和四肢關節持續性疼痛,靜止時加重,活動後可緩解,關節無紅腫熱等炎癥表現.神經根受壓者疼痛加劇,如刀割或閃電樣劇痛,拒觸碰或扶持.病情嚴重時,關節、脊柱固定、脊柱側彎,佝僂駝背或四肢僵直,以至生活難以自理.脊髓或神經根受壓者四肢或雙下肢感覺麻木,軀幹有被束縛感,疼痛,可伴肢體截癱,以致蜷曲在床,咳嗽和翻身引起劇烈疼痛.患者多死於慢性營養障礙或其他嚴重合並癥.

患者常有全身肌肉疼痛、頭暈、心悸、無力、困倦及食欲減退、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉或便秘等癥狀,並有肌肉萎縮、肌電圖改變,累及甲狀腺、腎上腺、性腺及晶狀體和中樞神經系統時,可引起相應癥狀和體征.我院曾觀察瞭37例病人血清遊離氟、甲狀腺激素、TSH濃度,發現氟中毒病人血清T4及T3顯著低於正常對照組,TSH顯著高於正常對照組.T3濃度及T3/T4比值,與血清遊離氟濃度呈顯著負相關,故認為氟中毒可以降低甲狀腺功能.並與血氟含量有關.

一般女性氟骨癥患者的癥狀較男性為重.飲水氟含量在10mg/L以上的地區,脊柱僵直的女性患者可達50%,男性僅7%,脊柱側彎.駝背或癱瘓的女性為22.2%,男性為7%.這種性別差別,可能與妊娠、生育、哺乳等有關,而且女性接觸燃煤污染的空氣較多.氟骨癥的病程可長達數十年.

1、診斷慢性氟中毒早期有牙釉質失去色澤變暗或呈斑點石灰狀,晚期往往有慢性咳嗽、腰背及下肢疼痛,骨質硬化,肌腱、韌帶鈣化和關節囊肥厚,骨質增生,關節變形等.

氟骨癥分度可有以下三種:

Ⅰ度:隻有臨床癥狀而無明顯體征的氟骨癥患者.

Ⅱ度:有骨關節疼痛、功能障礙等典型臨床表現,但能參加一些勞動者.

Ⅲ度:喪失勞動能力的氟骨癥患者.

典型的氟骨癥診斷並不困難:1.生活於並飲用高氟水的地方性氟骨癥流行地區兩年以上,或患有氟斑牙者.

2、臨床表現符合典型氟骨癥的癥狀和體征者.

3、放射學檢查發現有骨骼特異性改變者.

4、有診斷意義的實驗室檢查陽性者.

二、骨活檢符合氟骨癥者.

2、分級(度)一般可按下列標準進行分度:

Ⅰ度:隻有臨床癥狀而無明顯體征.

Ⅱ度:有骨關節疼痛、功能障礙等典型臨床表現,但能參加一定的體力勞動.

Ⅲ度:喪失勞動能力者.

3、氟骨癥的X線診斷分型與分度X線照片要求骨紋顯示清晰,至少包括骨盆及側前壁、小腿正位.

(1)分型:按骨密度和結構的主要改變可分3型:

①硬化型:主要有兩種:A.骨密度增高,骨小梁增粗,融合骨皮質增厚,髓腔變窄或消失.B.骨間膜及周圍韌帶骨化.

②疏松型:亦可分為兩種情況:A.骨密度減低,骨小梁稀疏.骨質有不同程度的吸收脫鈣或造成骨骼變形.B.骨間膜或骨周韌帶骨化.

③混合型:兼有以上兩者特點(同時存在不同程度的骨質增生及骨吸收)或松質骨呈網狀或囊狀結構,皮質骨結構松散、單位面積內骨小梁數目明顯減少.

(2)分度:以上3型中都有不同程度的變化,可分為早期改變及輕、中、重3度.

①早期改變:有下列征象之一者可診斷為早期氟骨癥:A.長骨骨端、骨盆骨僅見明顯成片的點狀紋理或有增粗紊亂的骨紋.B.四肢長骨皮質緣可出現兩處以上幼芽破土狀骨疣.橈骨脊處多呈波浪狀增生.

②輕度:A.骨密度較正常略高,骨小梁粗密,出現骨斑,骨小梁變細,密度減低.B.肌肉韌帶附著處出現尖狀骨化,骨間膜明顯增生.

③中度:A.骨密度明顯增高,皮質增厚,骨小梁增粗,部分融合;或有皮質變薄,骨小梁細而稀,密度降低,或骨小梁稀疏,但紋理粗大,密度增高.B.骨間膜及骨周韌帶有較大范圍之骨化.

④重度:A.骨小梁增粗,大部分融合成片,髓腔、皮質界限不清;或骨質疏松呈斑片狀吸收,皮質骨部分中斷消失.骨變形較明顯.B.骨間膜及周圍韌帶骨化更明顯,可成橋形,並可出現其他軟組織(如血管)的鈣化影.

氟骨癥 M85.191

氟骨癥 M85.191 检查

氟骨癥檢查項目:

血清堿性磷酸酶尿素維生素血清鈣腎功能檢查四肢的骨和關節平片

實驗室檢查

1、血、尿氟測定:

(1)人體內的氟約85%經尿液排出體外,氟中毒患者的血,尿濃度均會升主,尤其尿氟濃度升高是診斷氟骨癥的重要依據,正常尿氟范圍是1.0～3.0mg/24h,血氟正常值范圍是0.15～1.0mg/L,在高氟地區的人群如果血,尿氟化物濃度超出正常值范圍,應考慮氟骨癥的可能,必須指出,有很多因素可使尿氟增高,特別是一些含氟量較高的食物,故不可將偶然一次尿氟升高作為診斷氟骨癥的依據,此外,在一天內不同時段尿氟含量會有波動,一般來說前半夜尿氟量最高,午前尿和晨尿氟含量接近於全日平均尿氟含量,因此晨尿測定可作為診斷氟骨癥的可靠指標.

(2)血液生化測定:由於氟化物能刺激成骨細胞,使新骨形成增多,導致骨增生和骨硬化,使得反映成骨細胞活性的血清堿性磷酸酶AKP活性升高,由於氟能與鈣,鎂,磷酸鹽結合,形成難溶性復合物,使血清鈣,鎂,磷低於正常,但如果長期血鈣低下,可誘發甲狀旁腺功能亢進,促進腸鈣和骨鈣吸收增加,反可使血清鈣,磷上升.

2、腎功能測定:過量氟化物攝入對腎臟有直接毒害作用,可產生不同程度的腎功能障礙,使血中尿素氮增高,肌酐清除率下降,尿蛋白陽性,尿中可見細胞及管型等.

3、指甲和頭發含氟量測定:指甲和頭發的定量氟含量測定是能準確代表機體氟含量的指標,對診斷地方性氟骨癥有重要意義.

4、髂骨活組織檢查:骨組織不脫鈣活檢可發現骨小梁增粗,脫鈣後切片顯示骨板排列紊亂,骨化學分析結果表明氟,鈣,鎂含量均增高,骨磷和血磷均在正常范圍內.

影像學檢查

氟骨癥的X線改變包括骨質疏松,骨硬化,骨軟化,骨周骨增生,軟組織鈣化或骨化,關節退行性改變,骨發育障礙和畸形.

1.X線表現

(1)骨質疏松型:骨紋理粗而稀疏可為早期氟骨癥的惟一表現.

(2)骨軟化癥:以脊柱和骨盆明顯,其骨密度減低,紋理模糊,脊椎側彎,駝背,椎體雙凹變形,骨盆縮窄畸形和假骨折線形成,骨軟化可與骨質疏松,骨硬化和軟組織鈣化同時出現,呈混合型.

(3)骨硬化型:骨硬化常發生在脊柱,骨盆,肋骨和顱骨,骨紋理粗如麻袋佈或礫砂狀,嚴重者骨紋理融合,結構模糊,透X線度低而似象牙,骨硬化常伴四肢骨的骨端骨質疏松,在顯著鈣攝入不足時可有繼發性甲旁亢,此時四肢骨呈纖維囊性骨炎表現.

2.CT表現:可見脊柱呈竹節樣,以胸及上腰段明顯,椎體的附件密度增高,骨質增生,韌帶骨化,可有骨性椎管狹窄.

3.MRI表現:椎體形態及信號改變較著時MRI有異常表現,椎體有均勻或不均勻的低信號強度,不均勻信號在椎體呈斑塊狀或針狀,與正常骨髓相同的信號區,椎體邊緣部分低信號區增厚,旁中央矢狀位層面可見小關節增生及肥厚骨化之黃韌帶呈階梯狀,椎管狹窄,硬膜囊受壓變形,骨髓可受壓水腫,T2加權像上呈高信號.

4.SPECT表現:增生部分之放射性信號強,范圍較廣泛,但無特異性.

5.骨活檢:脫鈣後切片顯示骨板排列紊亂,骨氟,鈣和鎂含量均增高,骨磷和血清磷正常,超微結構也有特異性變化.

骨質疏松多發生在四肢骨,骨紡粗而稀疏,骨硬化多見於脊柱,骨盆,肋骨和顱底,四肢骨較少見,主要表現為砂礫狀和粗佈樣骨紋,嚴重者呈廣泛性骨硬化,但結構多模糊,很少呈均勻一致的象牙質樣,骨軟化以脊柱和骨盆為重,表現為骨密度減低,骨紋模糊,椎體呈雙凹變形,骨盆縮窄畸形和假性骨折,有時骨硬化和骨軟化可以同時並存;骨周骨增生常見於四肢骨,腓骨上段多見,表現為骨旁局限性新骨形成,可呈梭形成花邊形,同時常有鄰近骨間膜鈣化,軟組織鈣化或骨化主要見於骨間膜,韌帶和肌腱,早期呈低密度波紋狀或呈叢狀突起,繼而呈玫瑰刺狀,最後相互融合,呈花邊狀或不規則狀,其密度開始略高於軟組織,之後逐漸增加,接近骨組織,關節退行性改變見於脊柱和四肢,表現為骨質增生,骨刺形成,關節間隙狹窄,關節面硬化,關節內遊離體及關節囊鈣化;骨發育障礙表現為生長障礙線和骨齡遲緩,骨畸形表現為脊柱側彎和脊柱後突,繼而引起骨盆後傾,膝內翻和膝外翻亦常見.

氟骨癥 M85.191 预防

氟骨癥主要是由於飲水含氟量過高所致,因此隻要改飲低氟水或盡量去除高氟水中的氟化物,氟骨癥是完全可以防治的,另外,在減低氟攝入後腎臟仍有較強的排氟能力,血氟水平下降後又可使蓄積在骨組織和牙齒中的過量氟釋放入血,並經腎臟排出體外,使氟骨癥患者的癥狀和體征得以改善,因此通過降低飲水的氟含量來防治氟骨癥不僅是必要的,而且是可行的.

避免飲用高氟水:在高氟地區居民應盡量不飲高氟水,另尋低氟水源,如深井水,自來水,雨水或雪水等,同時還要定期測量水質.

藥物去除水中的氟包括以下措施:

1.硫酸鋁加適量石灰可產生氫氧化鋁沉淀,氟離子吸附在沉淀物上而被清除.

2.活性氧化鋁有較大的表面積和較強的離子交換作用,對氟離子有較強的吸附作用.

3.堿性氯化鋁可直接加入飲水中產生膠體聚合物,氟離子隨聚合物沉淀,上清液即為低氟水.

藥物降氟法較多,但均不夠理想,且費用也較大,難以長期堅持應用.

4.食用清潔水與食品,不食用高氟水及氟污染之食品要加強宣傳教育,提高對氟中毒之危害及其預防方法之認識,在南方,特別是食用含氟量高的溫泉水的地方,打深井,食用非高氟水是一項重要的措施,改進不良的糧食儲存與烹飪習慣,避免氟污染食物.

氟骨癥 M85.191 治疗

氟骨癥西醫治療方法

藥物治療

1.對癥治療

(1)有疼痛者給予適量非甾體類鎮痛劑,如阿司匹林0.3～0.6g/次,1～2次/d,也可給予吲哚美辛,25mg/次,2～3次/d.

(2)有骨骼畸形者應局部固定或行矯形手術、防止畸形加劇.

(3)一旦出現椎管梗阻或截癱時.應及早手術,解除神經壓迫.

2.一般治療:多種支持治療或輔助治療對氟骨癥病人十分重要.首先要加強營養,補足蛋白質,每天給予維生素D,補充多種維生素(特別是維生素C),並鼓勵病人戶外活動,采用肌肉按摩等措施,以助病人早日康復.

3.病因治療:盡可能去除引起氟中毒氟骨癥的病因,如減少飲水中氟的含量使之達到國傢規定的衛生標準,改變高氟流行區居民飲食習慣,嚴格執行職業勞動保健措施.避免機體長期攝入過量氟.

4.特殊治療

(1)氟康寧膠囊:氟康寧是目前治療中、重度氟骨癥的有效藥物之一:氟康寧膠囊的主要成分為馬錢子,每粒含0.1g.其治療氟中毒的機制是馬錢子對脊髓神經有選擇性興奮作用,提高骨骼肌的緊張度(特別是伸肌群),使攣縮僵直的關節得到改善,從而改善氟骨癥引起的彎腰、駝背和肢體畸形.另外,可能通過大腦皮層反射作用,促使運動神經、自主神經和內分泌功能改善全身血液循環和營養狀態,進一步促進病變組織的修復,一些酶活性增高,通過體液循環的調節,機體內環境達到新的平衡.一般用量為每次2粒,3次/d.用藥總量為40～200g.輔以中藥紅花、牛膝等組成的湯劑及鈣劑、維生素D等.治療時間38～210天.一般為3個月左右.臨床驗證除氟骨癥外對強直性脊柱炎、類風濕性關節炎,椎間盤突出,骨質增生等骨關節病亦有療效.常規應用的毒性反應及副作用極低,作用持久穩定,部分患者出現輕度抽搐或輕微出汗,為正常藥物反應,但嚴重的心腦血管病患者應慎用.

(2)氟痛康膠囊或片劑:兩種劑型在療效上無顯著性差異.但膠囊在服用時吞咽比較困難,患者不易堅持全療程服藥,因而影響瞭藥物療效;將膠囊改成片劑後患者攜帶服用方便,從而使更多患者能夠堅持按療程服藥,兩種劑型成分相同,主要由蛇紋石、硼砂、維生素C、牡蠣藥物組成.蛇紋石是天然礦石混合物,屬水合矽酸鎂鹽,其主要成分是氧化鎂(21%～80%),氧化鋁(0.6%～8%)氧化鐵(7%～9%)和氧化矽(40%左右),蛇紋石的驅氟作用在於它所含的鎂離子.蛇紋石水解時生成堿性溶液,在堿性介質中,氟化物在骨骼中沉積量減少.蛇紋石能增加尿磷、尿氟排出、血鈣略有升高,糞氟增多,韌帶內氟減少,改善韌帶彈性,脊柱等關節活動性增加,神經根等受壓迫癥狀得以緩和.另外,硼能在骨骼和胃腸道內與氟結合形成BF4,降低氟的毒性.BF4經消化道吸收,儲存於內臟和骨骼中,然後由腎臟排出體外,降低血氟濃度.

氟痛康片每次3片口服,2次/d.膠囊制劑每次3粒口服,2次/d,療程3個月.用氟痛康片劑治療350例(1994～1998),痊愈13例(3.71%),臨床治愈97例(27.71%),有效218例(62.29%),總有效率93.71%,無效22例(6.29%).療效與患者的臨床分度、性別、年齡、病年限等差異均不明顯.

(3)補鈣:我院曾對湖南省灰湯地區40例氟骨癥患者的鈣代謝進行研究.平衡試驗表明氟骨癥病人為負鈣平衡(P<0.01),鈣劑加維生素D治療1個月後病人血鈣恢復正常,血氟下降,而安慰劑治療1個月後無上述作用.因為鈣在消化道內可以與氟離子結合,形成難溶性氟化鈣,隨糞便排出體外,以減少氟的吸收.因此,補充鈣可調節體內鈣磷代謝平衡失調,促進正常骨組織恢復,治療或預防氟骨癥的致骨質疏松和骨軟化.氟骨癥病人的骨組織中的枸櫞酸含量明顯減少,一般在補充鈣的基礎上,加用枸櫞酸2g,3次/d,則效果更為明顯.

(4)氫氧化鋁:能與被消化道中氟結合,形成不易溶解的鋁化合物而減少氟的吸收,一般采用氫氧化鋁凝膠,每次10～20ml,3次/d.

(5)鹵堿:我們曾給41例常年食用溫泉高氟(8～11ppm)水所致地方性氟中毒病人口服碳酸鈣2400mg/d、氧化鎂300mg/d,患者3天後糞氟排泄明顯增加,一月後血氟下降.同時抽搐、骨痛等癥狀改善,說明鈣鎂制劑能阻止腸道對氟的吸收,具有治療和預防氟中毒的作用.用代謝平衡方法研究60例飲用溫泉高氟水導致氟骨癥患者氟代謝的情況及鈣、鎂、維生素D治療對氟代謝的影響,發現氟骨癥患者氟攝入量、尿氟、血氟均較正常人高數倍.腸氟吸收率為正常人1.5倍,氟攝取量與腸氟吸收率呈正相關.鈣鎂劑與氟結合而降低腸氟吸收率和增加糞氟排出,從而起到防治氟中毒的作用.鹵堿含有鎂、鈣、鈉、氯等多種成分的復合鹽、具有多方面的作用,主要利用鎂離子對橫紋肌和平滑肌產生箭毒樣作用.使肌肉弛緩.Mg2還可激發多種酶活性.Mg2和F-有較強親和力.使之成為不易溶性鹽,可減少氟的吸收.一般將鹵堿制成片劑口服,每次4～6g,每天3次,餐後服,或以5%鹵堿溶液混於5%～10%葡萄糖溶液中,穴位註射.

(6)中醫中藥:可試用熟地2g、生薑1.5g、肉蓯蓉1g、海桐皮1g、川芎1g、鹿銜草1g、萊菔子0.5g、雞血藤1.5g,研成粉,以蜜為丸,每丸10g,每天3次,每次1丸,連服3～6個月.以達補腎、強筋骨、活血、止痛之目的.

(7)骨痹丸:患氟骨癥的山羊用骨痹丸,每天6.25g治療後,骨氟下降至1500～2500mg/kg,如果用於人體也有如此效果,那麼氟骨癥經滿療程治療後,骨骼中的蓄積氟會降至5000mg/kg以下.一般認為,骨骼氟隻有蓄積到5000mg/kg以上時,X線上才出現病變,那麼病人經治療後X線片原有的病變影像就有可能得到明顯逆轉.

(8)硒:將4個月人胚胎腓腸肌和大腦進行組織培養,觀察氟及氟加硒對其超微結構的影響,結果氟可使腓腸肌組織纖維萎縮,細胞線粒體減少,質地變空,腦組織細胞線粒體、內質網損傷.逐漸累及細胞核和核膜,導致整個細胞崩解、壞死.加硒後上述改變減輕.但也有與上述實驗結果不相一致的報道.

5.治療效果判斷標準

(1)痊愈:全身癥狀、體征消失,功能障礙恢復,活動正常(早期疏松型氟骨癥病人的X線改變可基本消失).(2)臨床治愈:全身癥狀、體征改善明顯,功能障礙大部分恢復.X線有一定改善或穩定不變,勞動能力基本恢復.(3)有效:癥狀明顯減輕、體征、功能有所改善,勞動能力有所恢復.

(4)無效:癥狀、體征、功能狀態、勞動能力與治療前無區別.

(5)氟骨癥流行基本控制標準:

①有可靠的預防措施,並能經常堅持.

②飲水含氟量達到或接近國傢飲水衛生標準.

③基本控制新的氟骨癥病人的發生.

④絕大多數Ⅱ、Ⅲ度氟骨癥病人得到瞭有效治療.

氟骨癥中醫治療方法

中醫治療:其治則是補腎、強筋骨、活血和止痛等.

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