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新生兒彌散性血管內凝血 新生兒彌漫性血管 新生兒播散性血管內凝血百科

彌散性血管內凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是由多種病因所引起、發生於許多疾病過程中的一種獲得性出血綜合征.其主要特征是在某些致病因素作用下,血液凝固機制被激活,凝血功能亢進,在毛細血管和(或)小動、靜脈內有大量纖維蛋白沉積和血小板凝集,形成廣泛的微血栓.由於凝血過程加速,消耗瞭大量的血漿凝血因子和血小板,同時激活瞭纖維蛋白溶解系統,引起繼發性纖維蛋白溶解亢進,從而導致廣泛性出血、循環障礙、栓塞和溶血等一系列臨床表現.

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新生兒彌散性血管內凝血 新生兒彌漫性血管 新生兒播散性血管內凝血病因

1.病因許多疾病或理化因素都可誘發DIC,主要有:①各種感染,包括細菌、病毒、瘧原蟲等;②組織損傷,如嚴重外傷或擠壓傷、顱腦損傷、大面積燒傷、大手術和產科並發癥等;③免疫性疾病,如溶血性輸血反應、暴發型紫癜、狼瘡腎炎等;④新生兒疾病,如新生兒硬腫癥、窒息、呼吸窘迫綜合征、新生兒溶血癥等;⑤惡性腫瘤,如白血病、惡性淋巴瘤等; ⑥巨大血管瘤、動脈瘤、急性出血性壞死性小腸炎等.

2.發病機制DIC的病因復雜,但都與血管內皮損傷伴血漿凝血因子活化和凝血活酶類物質進入血液有關,可以概括地分為下述兩個基本病理過程.

(1)凝血系統被激活:在上述致病因子作用下,機體產生白介素(IL)-6和IL-1、腫瘤壞死因子、血小板活化因子等多種前炎癥因子,促使組織因子釋放,導致血管內皮細胞損傷.內毒素可誘發單核細胞產生組織因子,組織損傷可直接釋放組織因子,紅細胞和血小板損傷可直接釋放促凝物質.組織因子結合並活化因子Ⅶ,進而激活外源凝血系統,這是DIC發病的最重要機制.內皮細胞損傷後膠原組織暴露、活化因子Ⅻ,或直接活化因子Ⅺ,進而激活內源凝血系統.凝血系統激活後產生大量病理性凝血酶,使血液呈高凝狀態,導致微循環內廣泛血栓形成.

單核-巨噬細胞功能損傷不能及時清除血循環內的凝血酶等凝血物質;代謝性酸中毒可使血管內皮損傷並抑制肝素的抗凝作用;循環障礙時因血液淤滯和濃縮易使血小板破壞,這些因素均可誘發或加重DIC.

在凝血系統被激活的同時,體內生理抗凝血因子被消耗和功能受抑制,如抗凝血酶Ⅲ水平下降、蛋白C和蛋白S水平下降、組織因子通路抑制物(TFPI)缺乏,進一步促進微血栓形成.

體內廣泛性凝血過程,消耗瞭血小板和大量凝血因子,使血液由高凝狀態轉變為消耗性低凝狀態而引起出血.

(2)纖維蛋白溶解亢進:其機制為:①凝血過程所形成的纖維蛋白沉積於微血管內和肝、脾等臟器,刺激血管內皮釋放活化素,並使肝脾等臟器損傷後釋出纖溶酶原激活物進入血汛②活化的因子X、Ⅻ能使血漿活化素原轉化為活化素,並能使舒血管素原轉變為舒血管素,激活纖溶酶原轉變為纖溶酶;③缺氧和各種引起DIC的病因通過交感神經-腎上腺作用,刺激血管內皮釋放活化素;④病理性凝血酶能激活纖溶酶原轉化為纖溶酶;大量纖溶酶導致纖維蛋白溶解亢進.纖維蛋白降解產物(FDP)可幹擾纖維蛋白單體聚合,又可與血小板膜結合造成血小板功能缺陷,同時FDP還有抗凝血酶作用,從而進一步損害凝血功能;加之,缺氧、酸中毒、創傷等可致部分凝血因子失活,加重出血傾向.

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新生兒彌散性血管內凝血 新生兒彌漫性血管 新生兒播散性血管內凝血症状

由於基礎疾病的不同和疾病的發展緩急不一,因而臨床上將DIC

分為

3

型:①急性型:大多數

DIC

表現為本型,常見於嚴重感染或大手術後,起病急,病情兇險,出血嚴重,持續數小時至數天;②亞急性型:病程持續數天或數周,常見於急性白血病、惡性腫瘤轉移等;③慢性型:起病慢、病情輕,出血不嚴重,病程可長達數月,見於慢性疾病如巨大血管瘤、系統性紅斑狼瘡等.

DIC

的主要臨床表現:

1

.出血最常見,常為首發癥狀.在病程的不同階段,有不同的出血表現:在高凝狀態一般無出血;在消耗性低凝狀態,出血明顯並逐漸加重;在發生繼發性纖溶時,出血更加嚴重.出血輕者僅見皮膚出血點或大便隱血試驗陽性,重者則為自發性多部位出血.皮膚出血表現為出血點、瘀點或片狀瘀斑,多見於軀幹或四肢;鼻粘膜、牙齦、胃腸道出血亦較常見;穿刺部位或傷口滲血不止,且滲出血液往往不凝固;嚴重者泌尿道出血或顱內出血.出血量多者可至貧血或休克,甚至死亡.

2

.休克表現為一過性或持久性血壓下降.幼嬰常表現為面色青灰或蒼白、粘膜青紫、肢端冰冷和紫紺、精神萎靡和尿少等.休克使血流進一步緩慢,加重缺氧和酸中毒,從而加重

DIC

.故

DIC

與休克互為因果,呈惡性循環,甚至發生不可逆休克.

3

.栓塞組織和臟器的微血栓使血流阻滯,導致受累器官缺血、缺氧、代謝紊亂和功能障礙,甚至壞死.臨床表現隨受累器官及其受累程度的不同而異:肺受累時可出現呼吸困難、發紺、咯血、呼吸衰竭,也可因肺動脈高壓而引起右心衰竭;腎臟受累時表現為尿少、血尿,甚至腎功能衰竭;胃腸道受累時出現惡心、嘔吐、腹痛和胃腸道出血等;腦栓塞時可出現昏迷、驚厥等.其他如肝功能障礙,四肢末端壞死,皮膚壞疽等.

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新生兒彌散性血管內凝血 新生兒彌漫性血管 新生兒播散性血管內凝血检查

實驗室檢查為確診DIC

的依據.

(

)

反映消耗性凝血障礙的檢查

1

.血小板計數減少常降至

100X109

L

以下,如呈進行性下降則更有診斷意義.

2

.出血時間和凝血時間延長但在高凝狀態時,出血時間可縮短.

3

.凝血酶原時間

(PT)

延長超過正常對照

3

秒以上有意義

(

出生

4

天內的新生兒超過

20

秒才有意義

)

.

4

.纖維蛋白原減少低於

1

6g

L

有意義,個別高凝期病例反可升高超過

4

0g

L

.

5

.活化部分凝血活酶時間

(APTT)

延長年長兒正常值為

42

秒,新生兒為

44

73

秒,早產兒范圍更寬.

APTT

比正常對照延長

10

秒以上才有臨床意義.高凝期

APTT

可縮短,低凝期及繼發性纖溶期

APTT

延長.

6

.抗凝血酶Ⅲ

(AT

-Ⅲ

)

測定

AT

-Ⅲ是重要生理抗凝物質,它使凝血酶、激活的因子

X

失去活性而起抗凝作用,在此過程中

AT

-Ⅲ被消耗,故

DIC

早期血漿中

AT

-Ⅲ明顯減少.正常值為

80

%-

100

%

(

活性

)

.

7

.因子Ⅷ測定

DIC

時Ⅷ:

C

減少.

(

)

反映纖維蛋白形成和纖維蛋白溶解亢進的檢查

1

.血漿魚精蛋白副凝試驗

(plasma protamine paracoagulation

,

3P

試驗

)

血管內凝血時,血中纖維蛋白單體與

FDP

結合形成一種可溶性復合物,魚精蛋白能與

FDP

結合,使纖維蛋白單體從復合物中分離出來,被分離出來的纖維蛋白單體又聚合成纖維蛋白而形成絮狀沉淀,即為

3p

試驗陽性.此試驗在

DIC

早期時多陽性,但晚期以纖溶亢進為主時,因纖維蛋白單體形成很少,所形成的可溶性復合物也少,故

3P

試驗常為陰性.此外,約

20

%臍帶血

3P

陽性,第

2

天後轉陰性,故新生兒

3P

試驗應在出生

2

天以後才有診斷價值.有些疾病如惡性腫瘤、肝、腎疾病及手術創傷後也可出現

3P

陽性.

2

.優球蛋白溶解時間正常血漿的優球蛋白含有纖維蛋白原、血漿素原及其激活因子,而不含抗血漿素,優球蛋白溶解時間縮短反映血漿素原及激活因子的活性增強,表示纖溶亢進.正常值

>120

分鐘,

DIC

纖溶亢進時縮短,常

<70

分鐘.

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彌散性血管內凝血(DIC)是由多種原因引起的一種病理過程和臨床出血綜合征,在兒科涉及到各個系統疾病,最常見是嚴重感染,包括細菌,病毒感染,其次是休克,缺氧,溶血,細胞及組織損傷等均可引起,因此,早期診斷,及早治療,積極治療原發疾病,去除病因是阻止DIC發生的預防的關鍵,小兒如患重癥肺炎,敗血癥,急性溶血,新生兒重度窒息等,應及早控制病情的發展,以免病情加重產生DIC.

新生兒彌散性血管內凝血 新生兒彌漫性血管 新生兒播散性血管內凝血治疗

早期診斷、及時治療是提高DIC

治愈率的關鍵.

1

.治療原發病積極治療原發病、去除誘發因素是終止

DIC

病理過程的重要措施,如果原發病及誘因沒有消除,凝血異常繼續進行.

2

.改善微循環低分子右旋糖酐不但能擴充血容量、疏通微循環,還有降低血液粘稠度、減低血小板粘附和抑制紅細胞凝集等作用,因而可以改善微循環,防止或減少血栓形成.首次劑量為

10ml

kg

靜滴,以後每次

5ml

kg

,每

6

小時

1

次,全日量不超過

30ml

kg

.

3

.糾正酸中毒

DIC

多伴有酸中毒,往往也是肝素治療失敗的原因之一.因此,應及時發現酸中毒並予糾正,常用

5

%碳酸氫鈉.

4

.應用血管活性藥物血管擴張劑可解除血管痙攣,改善微循環,常用

654

-

2

、異丙基腎上腺素和多巴胺等.

新生兒彌散性血管內凝血 新生兒彌漫性血管 新生兒播散性血管內凝血饮食

根據不同的癥狀,有不同情況的飲食要求,具體詢問醫生,針對具體的病癥制定不同的飲食標準.

新生兒彌散性血管內凝血 新生兒彌漫性血管 新生兒播散性血管內凝血并发症

本病即為許多疾病發展到嚴重階段的並發癥.

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