壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌百科

壞死性筋膜炎是一種廣泛而迅速的皮下組織和筋膜壞死為特征的軟組織感染,常伴有全身中毒性休克.早在1871年美國外科醫師JosepohJones稱本病為“醫院內壞疽".1909年Fedden描述該病,稱之為“急性感染性壞疽";以後Mccafferty等稱本病為“化膿性筋膜炎";1924年,Meleney命名本病為“溶血性鏈球菌壞疽";1952年Wilson建議將皮下組織淺、深靜脈的進行性壞疽統稱為急性壞死性筋膜炎.與鏈球菌壞死不同,本病是多種細菌的混合感染,其中主要是化膿性鏈球菌和金黃葡萄球菌等需氧菌.本病感染隻損害皮下組織和筋膜,不累及感染部位的肌肉組織是其重要特征.

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌病因

(一)發病原因

壞死性筋膜炎常為多種細菌的混合感染,包括革蘭陽性的溶血性鏈球菌,金黃葡萄球菌,革蘭陰性菌和厭氧菌,隨著厭氧菌培養技術的發展,證實厭氧菌是一種重要的致病菌,壞死性筋膜炎常是需氧菌和厭氧菌協同作用的結果.

壞死性筋膜炎常伴有全身和局部組織的免疫功能損害,如繼發於擦傷,挫傷,昆蟲叮咬等皮膚輕度損傷後,空腔臟器手術後,肛周膿腫引流,拔牙,腹腔鏡操作後,甚至是註射後(多在註射毒品後)均可發生,長期使用皮質類固醇和免疫抑制劑者好發本病,部分壞死性筋膜炎病人合並有糖尿病,動脈硬化性心血管疾病,肥胖,營養不良,腎病,休克,轉移性腫瘤,多發性骨髓瘤等疾病.

(二)發病機制

多種細菌侵入皮下組織和筋膜,需氧菌先消耗瞭感染組織中的氧氣,使組織的氧化還原電位差(Eh)降低;同時細菌產生的酶分解瞭組織中的H2O2,從而創造瞭少氧環境,有利於厭氧菌的滋生和繁殖.

細菌感染沿著筋膜組織迅速廣泛地潛行蔓延,引起感染組織廣泛性地炎癥充血,水腫,繼而皮膚和皮下的小血管網發生炎性栓塞,組織營養障礙,導致皮膚缺血性坑道樣壞死,甚至發生環行壞死,鏡檢可見血管壁有明顯的炎性表現,真皮層深部和筋膜中有中性粒細胞浸潤,受累筋膜內血管有纖維性栓塞,動,靜脈壁出現纖維素性壞死,革蘭染色可在破壞的筋膜和真皮中發現病原菌,肌肉無損害的表現.

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌症状

本癥主要發生於皮膚外傷或手術之後,如皮膚擦傷、外科切口、褥瘡、肛周瘺管或糖尿病性足部潰瘍等,且多見於糖尿病、心血管及腎臟疾病者,其表現可為急性型暴發性或慢性頑固性潛在性病變.臨床上對此種皮下筋膜感染性壞疽,曾有很多不同的名稱,現簡述如下:

(一)溶血性鏈球菌性壞疽

系由於溶血性鏈球菌所引起急性嚴重性化膿性疾病.有人認為是一種壞疽性丹毒.多在外傷或擦傷後不久,暴發性發生境界清楚的痛性紅色腫脹.多發生於四肢,皮損在1～3d內迅速擴大,同時伴有高熱、衰竭等嚴重全身癥狀.在發病2～3d內,患部即呈暗紅色,其上發生多數水皰或大皰,下部發生不規則的出血性壞死,水皰破後,呈現出境界清楚的皮膚壞疽,且不斷擴大,此時患處皮膚麻木,有壞死黑色焦痂,四周繞以紅暈,故很似三度燒傷.經1周或10d後壞死組織可腐敗脫落,但在身體其它部位可發生轉移性病損,多數病人病情不斷發展,中毒癥狀逐漸加重,終因敗血癥或休克而死亡.

(二)梭狀芽孢桿菌厭氧性蜂窩織炎

是一種梭狀芽孢桿菌所致的嚴重的皮膚組織壞死,有廣泛的氣體形成,多好發於污穢或外傷清創不徹底的部位,尤其好發於肛周、腹壁、臀部及下肢等易受糞便污染的部位.其臨床表現與壞死性筋膜炎相似,但有某些缺氧性壞疽的現象,其分泌物黑色並有惡臭,常含有脂肪小滴,在皮損四周有明顯的捻發音,X線檢查軟組織中有大量氣體.

(三)非梭狀芽孢桿菌厭氧性蜂窩織炎

癥狀與梭狀芽孢桿菌厭氧性蜂窩織炎相似,基本上同樣都是壞死性筋膜炎,僅不過主要是混合性厭氧性菌群的感染.

(四)協同性壞死性蜂窩織炎

是壞死性筋膜炎的一種變異,有全身中毒及菌血癥的癥狀.多發生於糖尿病、肥胖、老年及心腎疾病者,病損多好發於下肢及肛周附近,常可死亡.

(五)Fornier壞疽

是一種發生於男性陰莖、陰囊、會陰及腹壁部的嚴重壞疽.多見於糖尿病、局部外傷、嵌頓包莖、尿道瘺或生殖器部位手術後的病人.其皮膚壞死是由於肛周部位筋膜炎的損害影響到皮膚的血液供應所致,其臨床表現為發病急,皮膚上突然發生紅腫,很快發展成中心暗紅色斑塊或潰瘍,潰瘍邊緣為潛行性,表面有漿液性滲出,壓痛劇烈,常伴有發熱.在病損處可檢出大量Gram陽性菌、腸內桿菌和厭氧菌.

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌检查

1.血常規

(1)紅細胞計數及血紅蛋白測定:因細菌溶血毒素和其他毒素對骨髓造血功能的抑制,60%～90%病人的紅細胞和血紅蛋白有輕度至中度的降低.

(2)白細胞計數:呈類白血病反應,白細胞升高,計數大多在(20～30)×109/L之間,有核左移,並出現中毒顆粒.

2.血清電解質

可出現低血鈣.

3.尿液檢查

(1)尿量,尿比重:在液體供給充足時出現少尿或無尿,尿比重衡定等,有助於腎臟功能早期損害的判斷.

(2)尿蛋白定性:尿蛋白陽性提示腎小球和腎小管存在損害.

4.血液細菌學檢查

(1)塗片鏡檢:取病變邊緣的分泌物和水皰液,做塗片檢查.

(2)細菌培養:取分泌物和水皰液分別行需氧菌和厭氧菌培養,未發現梭狀芽胞桿菌有助於本病的判斷.

5.血清抗體

血中有鏈球菌誘導產生的抗體(鏈球菌釋放的透明質酸酶和脫氧核糖核酸酶B能誘導產生滴度很高的抗體),有助於診斷.

6.血清電解質

可有低血鈣.

7.血清膽紅素

血膽紅素升高提示有紅細胞溶血情況.

8.影像學檢查

(1)X線攝片:皮下組織內有氣體.

(2)CT:顯示組織中的小氣泡影.

9.活組織檢查

取筋膜組織進行冷凍切片,對診斷也有幫助.

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌预防

提高機體的免疫力,積極治療原發的全身性疾病和局部皮膚損傷,長期使用皮質類固醇和免疫抑制劑者應註意加強全身營養,預防外傷的發生,皮膚創傷時要及時清除污染物,消毒創口;並發全身不適時,要積極求助醫生.

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌治疗

(一)治療

壞死性筋膜炎是外科危重急癥,其治療原則是:早期診斷,盡早清創,應用大量有效抗生素和全身支持治療.

1.抗生素

壞死性筋膜炎是多種細菌的混合感染(各種需氧菌和厭氧菌),全身中毒癥狀出現早、病情重,應聯合應用抗生素.甲硝唑對脆弱類桿菌高度有效,伍用克林黴素可控制脆弱類桿菌;氨基糖苷類(慶大黴素、妥佈黴素、丁胺卡那等),可控制腸桿菌屬;氨卞青黴素對腸球菌和厭氧性消化鏈球菌敏感;頭孢菌素如頭孢噻肟、頭孢三嗪等的抗菌譜較廣,對需氧菌和厭氧菌均有效.

2.清創引流

病變組織及周圍存在著廣泛的血管血栓,藥物常難以到達,故積極、大劑量抗生素治療1～3天無明顯效果時,應立即手術治療.

徹底清創,充分引流是治療成功的關鍵.手術應徹底清除壞死筋膜和皮下組織,直至不能用手指分開組織為止.常用方法:

(1)切除感染部位的健康皮膚備用:清除壞死組織,清洗創面;行遊離植皮,覆蓋創面.此法可防止創面大量的血清滲出,有利於維持術後體液和電解質的平衡.

(2)在健康的皮膚上做多處縱形切開:清除壞死筋膜和脂肪組織,以3%雙氧水、甲硝唑溶液、或0.5%～1.5%高錳酸鉀溶液等沖洗傷口,造成不利於厭氧菌生長的環境;然後用浸有抗生素藥液(甲硝唑、慶大黴素等)的紗條濕敷,每4～6小時換藥1次.換藥時需探查有否皮膚、皮下組織與深筋膜分離情況存在,以決定是否需要進一步擴大引流.

(3)擇期行植皮術:皮膚缺損較大,難以自愈時,應待炎癥消退後,擇期行植皮術.

手術操作中應註意健康筋膜的保護,損傷後易造成感染擴散.甲硝唑局部濕敷可延緩皮膚生長,不宜長期應用.

3.支持治療

積極糾正水、電解質紊亂.貧血和低蛋白血癥者,可輸註新鮮血、白蛋白或血漿;可采用鼻飼或靜脈高營養、要素飲食等保證足夠的熱量攝入.

4.高壓氧治療

近年來外科感染中合並厭氧菌的混合性感染日益增多,而高壓氧對專性厭氧菌有效.有人用高壓氧治療本病取得瞭較好的療效,如Riseman在對29例病人的對比治療中顯示,其中接受高壓氧治療(2.5ATM,90min,平均治療次數為7.4次)的17例,平均清創手術為1.2次,病死率為23%;未接受高壓氧治療的12例,平均清創手術次數為3.3次,病死率為66%,經統計學檢驗兩組結果有顯著性差異.Knity對11例病人采用高壓氧治療,其中8例與以往病例相比有顯著療效.須註意的是,雖然高壓氧療法可以降低患有壞死性筋膜炎病人的病死率,減少額外清創的需要,但該療法絕不能取代外科清創和抗生素治療.

5.並發癥的觀察

在治療全程中均應密切觀察病人的血壓、脈搏、尿量,做血細胞比容、電解質、凝血機制、血氣分析等檢查,及時治療心腎衰竭,預防彌漫性血管內凝血與休克的發生.

(二)預後

壞死性筋膜炎全身中毒癥狀重,並發癥多且為兇險,如彌漫性血管內凝血、中毒性休克、多器官功能衰竭等,是導致病人死亡的主要原因.

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌饮食

合理膳食.

壞死性筋膜炎 化膿性筋膜炎；急性感染性壞疽；溶血性鏈球菌并发症

1.貧血.

2.彌漫性血管內凝血.

3.中毒性休克.

4.多器官功能衰竭.